Um homodímero de proteína é
formado por duas proteínas idênticas.
Um heterodímero proteico é
formado por duas proteínas diferentes. A maioria dos dímeros de proteínas na
bioquímica não está conectada por ligações
covalentes. Um exemplo de um heterodímero não
covalente é a enzima transcriptase
reversa, que é composta de
duas cadeias diferentes de aminoácidos.
Uma exceção são os dímeros que são ligados
por pontes dissulfeto,
como a proteína homodimérica NEMO. Algumas
proteínas contêm domínios especializados para garantir a dimerização (domínios
de dimerização) e a especificidade. Na tentativa de facilitar a compreensão dessa complexa ação no metabolismo, tentarei explicar de forma mais simples e
resumida essa definição: os dímeros de proteínas são homodímeros (complexação
de monômeros idênticos) ou heterodímeros (complexação de monômeros não
idênticos).
Esses dímeros são comuns em catálise (ligar)
e regulação. No entanto, os princípios moleculares das interações de
dímeros de proteínas são difíceis de entender principalmente devido às
características geométricas e químicas das proteínas. No entanto, os
princípios das interações de dímeros de proteínas são frequentemente estudados
usando um conjunto de dados de complexos estruturais em 3D determinados por
cristalografia de raios-X. Várias propriedades físicas e químicas
controlam as interações do dímero de proteínas.
No entanto, sabe-se que um punhado dessas
propriedades domina as interfaces (ligação) do dímero de proteínas. Portanto, o
TSH compreende não covalentes de heterodimeros α (alfa)
e β (beta) ligadas. A subunidade α (alfa) também é encontrada em outros
hormônios e é comum, TSH, LH, FSH e hCG, e este fator é muito importante para
que se perceba a interação dos diversos hormônios e suas implicações de patologias
(doenças) em diversas áreas. Entretanto, a subunidade β (beta) é exclusiva do
TSH, conferindo especificidade de ação.
A subunidade α (alfa) é o gene hormonal mais
precocemente expressado na vida da formação do embrião humano. A ativação do
gene β (beta) ocorre posteriormente sob a influência de
Pit-1 pituitária-1 (várias mutações no ponto Pit-1 pituitária-1 e uma deleção (perda) de toda a sequência codificante foram
descritas em suporte adicional para o papel de Pit-1
pituitária-1 na regulação da expressão gênica de TSH β deriva de modelos de
pacientes com deficiência combinada de hormônio hipofisário (CPHD):
os efeitos sobre a secreção de TSH diferem da
localização da mutação genética, mas geralmente resultam em hipotireoidismo
central, o papel importante de Pit-1 pituitária-1 no controle da síntese do TSH
e a secreção foi documentada pela descoberta de que circulam anticorpos Pit-1 pituitária-1 estão associados com o GH – hormônio de
crescimento combinado que fatalmente levará a baixa estatura, prolactina, e
deficiência de TSH, o assim chamado “anti-IRS-1 síndrome do anticorpo ”.
GATA-2 sinergicamente com o Pit-1 pituitária-1 estimula a atividade do promotor de TSH-β in vitro e é necessário
para a atividade basal ótima do gene do β-TSH. Outra proteína específica
da hipófise (P-Lim), que liga e ativa o promotor da subunidade α do hormônio de
glicoproteína comum, também sinergiza com o Pit-1 na ativação transcricional
dos genes do TSH β in vitro. Recentemente, incluindo hipotireoidismo central,
foi descrita em membros da família portadores de mutações do fator de
transcrição da hipófise profeta da pit-1 (PROP-1).
Similarmente ao Pit-1, este achado sugere um
importante papel do PROP-1 para a expressão específica de células do gene do
TSH-β, PROP1 apresentam um declínio progressivo na função corticotrópica
descrição do CRH - (o CRH é produzido por células neuroendócrinas parvo celulares dentro
do núcleo
paraventricular do hipotálamo e
é liberado na eminência mediana a partir
de terminais neurossecretores desses neurônios para o plexo capilar primário
do sistema porta hipotalâmico-hipofisário.
O sistema porta transporta o CRH para o lobo
anterior da hipófise,
onde estimula os corticótrofos a
secretar hormônio adrenocorticotrófico ( ACTH )
e outras substâncias biologicamente ativas ( β-endorfina ). O
ACTH estimula a síntese de cortisol, glicocorticoides, mineralocorticoides e DHEA).
GH – hormônio de crescimento causa um aumento
na T3 livre do soro, uma diminuição na T4 livre e um aumento na relação T3-T4
em pacientes tratados com T4 e T4 não tratados. Isto sugere que o aumento
induzido pelo GH – hormônio de crescimento no IGF-I estimula a conversão de T4
para T3 que é o esperado.
De acordo com este conceito, a administração
de IGF-I em indivíduos saudáveis é
seguida por uma queda na concentração sérica de TSH uma observação que deve ser
levada em consideração sem aumentar a dosagem de T4, principalmente em
pacientes em tratamento por deficit de crescimento.
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Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia –
Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina
Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Uma nova meta-análise (análise de dados com o resultado de dados de vários estudos) intensiva examinou a redução da pressão arterial em diabéticos e encontrou uma clara redução dos casos de risco de ocorrência de infarto do miocárdio um tempo após a manutenção da pressão arterial mais baixa…
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Após 24 meses, a densidade
mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes
tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a
substância inócua…
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS
AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Bibliográficas
biochemistry2.ucsf.edu/programs/.../HPA%20Axis%20Physio.pdf
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